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Sars疫苗研发首席科学家:再见,COVID-19大流行

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《自然》杂志的论文披露,保护性(分泌IL-2)T细胞是由SARS-CoV-2感染诱导的。因此,我们可以预见,更广泛的Omicron感染将诱导更广泛的交叉反应性T细胞免疫,随后对未来潜在的SARS-CoV-2变种提供更广泛的保护。因此,我们很可能快要和Covid-19大流行说再见了。

Omicron可以被视为一种减毒活疫苗,这种疫苗在所有疫苗中享有非常好的记录。如果Omicron也能起到这样的作用,那么,疫情就快结束了

1918年初,当第一次世界大战进入最后一年时,甲型H1N1病毒感染了数百万人,导致西班牙流感大流行。到1920年4月,经过四波疫情和近1亿人死亡,大流行结束。H1N1病毒的致命性也大大降低,只引起普通的季节性流感,已经成为一种小规模、地方性流行的病毒。

历史会重演吗?经过两年的COVID-19大流行和四波不同的变种,SARS-CoV-2会成为一种小规模地方性流行的病毒?

看起来是在往这个方向走

最近,我发表“Omicron或有助今冬结束大流行”一文后,读者问我是否可以引用经过同行评议的文章来支持我的观点。由于Omicron疫情仍在进行中,我的预测也只能是一种有根据的预测。但是事情看起来还是相当不错。

在过去的一周里,已经有一些相关的研究工作发表了,它们都指向同一个方向——Omicron传播速度快但致病性较低。它们都还没有经过同行评审,因为这些数据具有时间敏感性,而同行评审通常需要很长的时间,所以科学家们选择让公众第一时间可以读到他们的研究结果。

那么,新数据表明了什么?Omicron的传播能否结束大流行?

Omicron成为最后一波的条件是,它需要能够刺激强大和持久的免疫力,以对抗未来潜在的变种。下面让我们来具体分析一下:

T细胞免疫和疫苗接种

长效免疫的希望依赖于保护性T细胞反应。在我之前的文章中,我引用了开普敦大学的一项研究,该研究显示,由疫苗接种或自然感染诱导的长效T细胞反应,能够交叉识别Omicron。作者总结说,由于Omicron感染产生的、对Omicron保持良好的T细胞免疫力,可能有助于保护人们免受其它变体引起的严重COVID-19的伤害。

然而,事实证明,并非所有的T细胞反应都是一样的。开普敦的研究没有区分自然感染与疫苗接种所引起的T细胞反应的类型。我们现在知道,尽管以S蛋白为基础的疫苗接种会刺激T细胞反应,但这种反应并不能引起保护。这就是为什么尽管11月份世界上的疫苗接种率很高,但Omicron疫情仍然来到。

更强的保护

1月10日,科学杂志《自然》发表了一篇题为“交叉反应记忆T细胞与COVID-19接触者的SARS-CoV-2感染保护有关”的同行评审文章。

这篇文章由伦敦帝国学院的科学家在五个月前提交给《自然》杂志,研究了来自不同SARS-CoV-2蛋白质(S、N、E和ORF1)的T细胞表位(非常小的蛋白质片段)与其他种类的人类冠状病毒OC-43和HKU1(导致普通感冒)的交叉反应性。

他们从S、N和ORF1蛋白中发现了一组T细胞表位,这些表位在SARS-CoV-2和人类冠状病毒(huCoV)之间具有交叉反应性。然而,诱导保护的特定T细胞反应是来自N和ORF1蛋白的表位,而不是S蛋白。他们随后得出结论,在针对COVID-19开发的第二代疫苗中,应包括非尖峰蛋白。

当我读到这篇论文时,我对科学家们关于下一代疫苗开发的建议不太感兴趣,而对他们对非尖峰蛋白(N和ORF1)及其T细胞表位在SARS-CoV-2和huCoVs之间的交叉反应性的研究感兴趣,因为这些新信息可以阐明SARS-CoV-2和huCoVs之间详细的T细胞免疫交叉保护作用。

换句话说,如果来自普通感冒的N-蛋白表位,能够诱导对SARS-CoV-2的长期保护性T细胞免疫,那么具有大量N-蛋白表位的Omicron感染,也应该能够诱导类似的T细胞免疫,并对未来任何SARS-CoV-2的变体感染提供更强的保护。

如果你能在人群中认出一个远房表亲,你肯定能发现你旁边的兄弟。

隧道尽头的曙光

大约一年以来,科学家们一直在讨论SARS-CoV-2有可能和其他四种可以引起人类普通感冒的冠状病毒一样,成为一种小规模感染的地方性病毒。

SARS-CoV-2是第七种感染人类的冠状病毒。另外六种分别是:引起中东呼吸综合征的MERS-CoV,引起严重急性呼吸综合征的SARS-CoV和SARS-CoV-2,以及引起普通感冒的其余四种(OC43、HKU1、229E和NL63)地方性病毒。

宾夕法尼亚州立大学和埃默里大学的科学家,在2021年2月发表在著名的《科学》杂志上的一篇题为“免疫学特征支配着COVID-19向地方性的过渡”的同行评审论文中指出,所有人类冠状病毒都能引起具有类似特征的免疫力。COVID-19之所以导致大流行,是因为人类以前从来没有经历过SARS-CoV-2的原因。一旦大范围的感染(如Omicron疫情)在世界各地发生,病毒最终会以地方性的方式循环,这意味着感染仍可能发生,但症状较轻,死亡率大大降低。

从大流行到地方性的过渡,直到Omicron出现才发生,有两个原因:1)所有广泛使用的疫苗都是基于S蛋白,它不能诱导保护性长效T细胞反应;2)自然免疫并不普遍。

《自然》杂志的论文披露,保护性(分泌IL-2)T细胞是由SARS-CoV-2感染诱导的。因此,我们可以预见,更广泛的Omicron感染将诱导更广泛的交叉反应性T细胞免疫,随后对未来潜在的SARS-CoV-2变种提供更广泛的保护。因此,我们很可能快要和Covid-19大流行说再见了。

尽管我们还没有走出困境,人们仍在遭受痛苦,但我仍然乐观地认为,我们开始看到隧道尽头的光亮了。

我们还必须记住,即使我们告别了COVID-19,我们可能也不会完全摆脱SARS-CoV-2。据世界卫生组织称,即使是季节性流感,每年也会在全球造成50多万人死亡。而另一种地方性病毒可能会增加世界各地卫生系统的负担。

好的方面是,正如我在之前在文章中指出,Omicron可以被视为一种减毒活疫苗,这种疫苗在所有疫苗中享有非常好的记录。减毒疫苗被广泛用于大约11种疾病的防治,如麻疹、腮腺炎、水痘和脊髓灰质炎。到目前为止,经过几十年的疫苗接种,这些疾病没有一种失控地扩散。

希望Omicron能像它的减毒疫苗表亲们一样,如果幸运的话,我们将来不会再看到SARS-CoV-2变种引发世界性的大流行病了。

作者简介:

Joe Wang博士,原供职于全球专门从事疫苗研发生产的赛诺菲巴斯德(Sanofi Pasteur)公司。2003年SARS爆发时,他是该公司SARS疫苗研发项目的首席科学家。现任新唐人电视台(加拿大)总裁。

原文“Goodbye Pandemic, Hello Endemic”刊于《英文大纪元时报》

责任编辑: 江一  来源:大纪元 转载请注明作者、出处並保持完整。

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