当你感到恐惧时，你的后颈汗毛倒竖，胃里翻江倒海，心跳加速，这一切都是大脑中的“恐惧开关”被激活了。
恐惧是一种复杂的情绪，它既能让我们在危险情况下迅速做出反应，也能让我们在面对未知时感到不安。然而，过度或不适当的恐惧会引发焦虑症、应激障碍等心理问题，严重影响我们的生活质量。
为了更好地了解恐惧的机制，美国加州大学圣地亚哥分校的神经生物学家 Hui-Quan Li带领团队对小鼠进行了一系列研究。他们成功地发现了大脑中控制恐惧反应的“开关”，并找到了抑制其发挥作用的方法。
研究人员利用基因改造技术，使小鼠大脑中的特定神经递质转运蛋白表达增强，并在大脑细胞核中标记了一种荧光蛋白，以便观察大脑中的变化。
他们对小鼠施加不同强度的电击，并在两周后将它们带回到原来的环境中。结果发现，接受过强电击的小鼠会出现过度恐惧的反应，即使在不同的环境中也会表现出强烈的恐惧。
通过观察小鼠大脑中的神经活动，研究人员发现，位于脑干中的背缝核区域在恐惧反应中起着关键作用。该区域负责调节情绪和焦虑，并向大脑前部提供大量的5-羟色胺(5-HT)。
研究人员发现，强烈的恐惧会使背缝核中的神经元发生“开关”转换，从兴奋性神经递质谷氨酸转换为抑制性神经递质GABA。这种转换会维持恐惧反应，导致过度恐惧或焦虑症的症状。
对患有创伤后应激障碍(PTSD)的人类大脑样本进行分析，也发现了相同的“开关”转换现象。这为抑制恐惧反应提供了新的思路。
研究人员发现，通过注射腺相关病毒抑制GABA基因表达，可以阻止小鼠在接受恐惧刺激后出现过度恐惧的症状。
然而，这种预防方法需要提前预知可能导致应激障碍的事件。
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为了解决这一问题，研究人员又发现，在小鼠受到惊吓后立即给予普通抗抑郁药氟西汀(fluoxetine)可以有效抑制“开关”转换，预防过度恐惧的发生。
但需要注意的是，氟西汀必须在恐惧发生后立即服用，如果等到恐惧反应出现后再服用，则效果不佳。这或许可以解释为什么抗抑郁药对一些PTSD患者无效的原因。
这项研究为开发有效的恐惧症治疗方法奠定了基础。
“我们现在已经掌握了恐惧反应的机制和相关的神经回路，这可以让我们开发更精准、更有效的治疗方法。”
