一项新研究可能已经发现了大脑的减肥开关，使肥胖小鼠在不改变饮食的情况下减肥。如果人类也能产生同样的效果，这可能会引发一种新的疗法，使人们能够调节体重，而不会经历传统减肥饮食所带来的饥饿和饮食限制。
我们的身体如何处理食物并产生能量，主要与大脑的一个部分——称为侧视丘下核(LHA)有关。我们知道，LHA向我们体内的脂肪储存发送信号，更科学地称为脂肪组织。到底这种交流是如何进行的一直不清楚，但一项新的研究旨在通过对小鼠进行实验来找出答案。
他们发现，通过饮食导致肥胖的小鼠在LHA中的GABRA5阳性神经元活动减缓(简称为GABRA5LHA)。这些细胞在调节我们携带的脂肪量方面起着作用，因此可以推断，它们的活动减缓会导致小鼠体重增加。
研究人员随后研究了如果使用化学物质进一步抑制GABRA5神经元的活动，会发生什么情况。这样做的结果是，小鼠的脂肪组织开始消耗更少的能量，导致进一步的体重增加。
这激发了他们寻找一种诱导相反效果的方法，即激活GABRA5神经元，使其起到调节体脂的开关作用。LHA再次被牵涉其中，因为它包含另一种称为星形胶质细胞的脑细胞，这些细胞可以作用于GABRA5神经元。这是因为它们可以表达一种释放γ-氨基丁酸(GABA)的酶，该酶抑制GABRA5，而我们已经知道，这会增加体脂积累。
关键似乎是阻止星形胶质细胞产生的抑制GABRA5的酶，这个讨厌的酶叫做单胺氧化酶B(MAO-B)。幸运的是，生物技术公司Neurobiogen在2019年开始研发这种药物：一种选择性可逆的MAO-B抑制剂，被称为KDS2010。
该药物目前正在进行I期临床试验，并在这项研究中被给予肥胖小鼠，以观察其对体重的影响。结果显示，小鼠可以在不减少食物摄入或去除脂肪的情况下减肥。
“总之，我们确定了GABRA5LHA作为独特的GABA能投射和起搏神经元，它们促进能量消耗并抑制脂肪在脂肪组织中的积累，”作者总结道。“我们的发现确立了GABRA5LHA作为参与星形胶质细胞-神经元相互作用的关键因素，该相互作用通过GABA在下丘脑中的介导来调节体脂，这是[肥胖]小鼠模型的。我们的研究提供了有希望的分子靶点，可以对抗肥胖，而不会影响食欲。”
该研究发表在《自然代谢》杂志上。
