老话说，抓痒会让人更痒。华盛顿大学医学院的一项最新研究证实了这种说法，并发现其原因是抓痒时会引起大脑释放能加剧搔痒感的血清素(Serotonin，一种帮助从脑部某区域传递信号到另一区域的神经传导物质)。
华盛顿大学的搔痒研究中心主任陈宙峰(Zhou-Feng Chen)博士与他的工作小组在老鼠身上进行了实验，研究人员培育了缺少血清素基因的老鼠，向这些转基因老鼠注射一种使皮肤发痒的物质，它们却不会像同类那样抓痒。但当它们被注射了血清素之后，它们会和预期的一样做出反应，它们就会抓痒。相同的搔痒和挠痒的恶性循环被认为发生在人身上。
陈博士说，几十年前科学家已发现挠痒会产生皮肤的轻微刺痛，这种刺痛能通过脊髓神经细胞将疼痛信号，而不是搔痒信号传递到大脑，从而能暂时止痒。问题在于当大脑收到疼痛信号时，它会产生神经递质血清素来帮助控制疼痛。但当血清素从大脑扩散到脊髓时，它会“脱轨”，从疼痛感神经元转移到加强搔痒感的神经细胞。科学家在几十年前就发现了血清素能控制疼痛，但这是第一次将大脑释放的化学信息与搔痒联系起来。
陈博士认为，这一实验吻合了这种观点，即搔痒和疼痛信号是通过不同但相关的方式传播。抓痒会产生轻微的皮肤刺痛来减轻搔痒，但当身体对疼痛信号做出反应时，实际上会使情况更糟。
他还解释说，尽管减少血清素使老鼠对搔痒不太敏感，但通过阻碍血清素的释放来止痒是不现实的。血清素可控制人体成长、衰老、骨代谢，并能调节情绪。百忧解(Prozac)、左洛复(Zoloft)和帕罗西汀(Paxil)等抗抑郁药能增加血清素含量来控制抑郁。阻碍血清素释放则会对整个身体产生深远影响，身体将不会有一个自然控制疼痛的方法。
相反地，阻碍血清素释放还可能干扰血清素和脊髓神经细胞之间传递搔痒信号。这些被称为GRPR的神经元将搔痒信号从皮肤传递至大脑。陈博士和他的工作小组分离了血清素所使用的受体来激活这些神经元。
工作小组向老鼠注射了引起搔痒的物质，也注射了能激活神经细胞上各种血清素受体的化合物。他们最终发现一种名为5HT1A的受体是激活脊髓中搔痒特定GRPR神经元的关键。
为证实他们发现了正确的受体，工作小组也向老鼠注射了一种能阻碍这种受体的化合物，发现这些老鼠抓挠得更少了。陈说：“我们一直想知道为什么会产生搔痒和疼痛的恶性循环。我们发现这一恶性循环是有序的。首先，你抓痒，引起了疼痛的感觉。随后你身体产生更多血清素来控制疼痛。但血清素不仅能抑制疼痛，我们的新发现显示它也能通过5HT1A受体激活GRPR神经元，使搔痒加剧。”
基于以上研究，陈博士建议大家听从老话，尽量不要抓痒。
责任编辑：张东光相关文章
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