越来越多年轻人患上高血压，正是因为它！是什么呢？
小张今年26岁，实实在在的90后，准备跳槽到一家投资公司。正准备入职时，公司发来婉拒信，因为入职体检中小张被检查出了高血压。高血压？这不是老年人的专利吗？其实，在临床上我们碰到像小张这样的年轻人患高血压还真不少！流行病学资料显示，中国高血压日趋年轻化，青年高血压的患病率呈上升趋势。到底为什么？我们从小张的日常生活来分析一下。
小张刚毕业的时候，身高一米七三，体重140斤。工作后三餐不定时，经常熬夜加班到深夜，烤串和啤酒成了夜宵的标配。长期紧张的工作让他唯一的爱好就变成了睡觉。三年后，小张的体重飙升到180多斤，血压也从以往的120、130毫米汞柱飙升到160毫米汞柱以上。排除了遗传、肾病等其他因素，超重及至肥胖是导致小张血压升高的"元凶"！
肥胖为什么会导致高血压？
早在20世纪20年代,已有研究者注意到肥胖与高血压关系密切。著名的Framingham心脏研究探讨了体重与高血压之间的关系，结果显示26%的男性高血压病例和28%的女性高血压病例是由超重或肥胖导致的。肥胖可引起血压升高，增加血压控制难度，还可进一步增加总体心血管风险和全因死亡率。研究者发现了一些可能的发病机制。
1．肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
肥胖者的血压升高可伴随着心输出量增高、全身血管阻力相对增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性可能增加。
2．高胰岛素血症和胰岛素抵抗
肥胖者存在胰岛素抵抗，导致糖耐量受损和高胰岛素血症，可能导致交感神经活性增加、肾对钠的重吸收增加导致容量增加、血管内皮功能紊乱、血管紧张素Ⅱ受体表达上调及心脏利钠肽降低等，从而升高血压。这一机制被认为是肥胖相关高血压形成的重要机制。
3．瘦素-黑皮质素通路
瘦素是一种向大脑传送关于体内脂肪储存量信号的蛋白质。肥胖加重时，瘦素增加以传达更强的负反馈信号，而瘦素增加可能通过增加交感活性而升高血压。黑皮质素受体可能与血压调节相关，其机制是参与瘦素和高胰岛素血症诱导的交感神经活性增加。
4．其他
炎症/氧化应激、血管外脂肪功能异常以及睡眠呼吸暂停综合征等因素。
对肥胖相关性高血压的治疗有何新进展？
对于这种肥胖相关性高血压的干预策略应当兼顾血压控制和改善代谢紊乱两个方面，在生活方式干预的基础上，贯彻综合干预和个体化治疗原则，全面降低心血管总危险性。然而，目前治疗性生活方式改变在高血压发病初期效果明显,但长期效果有限,尤其对中重度肥胖以及多重危险因素聚集、合并靶器官损害或临床并发症者，其依从性及疗效均不如人意。
对于肥胖控制这一关键靶标,目前临床使用的盐酸芬特明、盐酸安非拉酮、盐酸氯卡色林、奥利司他等传统减肥药物，以及新近获批的GLP-1受体激动剂利拉鲁肽均存在一定心血管风险或降压作用有待进一步确定,限制了其在肥胖相关性高血压中的应用。
随着肥胖人群快速增长和腹腔镜手术的引入，减重手术在全世界逐渐广泛开展。大量临床证据表明：手术是治疗肥胖症、2型糖尿病、高血压、血脂紊乱和阻塞性睡眠呼吸暂停等代谢紊乱性疾病最有效的方法。因此,美国临床内分泌医师学会、肥胖学会、美国代谢与减肥外科协会于2013年联合发布新的减重手术临床实践指南提出，"减重手术"应更名为"代谢手术"。这一名称的改变，反映了代谢手术的适应征从最初的减轻体重扩展到糖尿病、高血压等代谢性疾病的治疗,也体现出代谢手术的治疗重心转向了对心血管代谢异常的综合控制。
国内有研究团队通过对60名腹腔镜减重手术患者的跟踪随访，发现手术可以有效控制高血压。相关论文发表在英国《高血压临床与实验研究》杂志上。随访结果显示，手术后12个月，高血压治愈率达到87.1％，100％的患者血压得到改善。甚至一些高血压患者的血压在术后第一天恢复正常，术后10天内观察到血压明显降低。
在胃上做了手术，怎么会影响到血压？
目前研究提示代谢手术降压的机制主要与下述因素有关：
(1)体重减轻、脂肪炎症减轻、脂肪因子改变是代谢手术后血压下降的重要原因和伴随改变。
(2)术后胰岛素分泌改善和胰岛素敏感性增强是糖代谢改善的重要原因,也与血压改善有关。
(3)胃肠道激素的变化在代谢手术改善血压中起着重要作用。
(4)代谢手术可降低中枢和外周交感神经活性和改善内皮依赖的血管舒张功能，降低血压。
(5)排钠利尿作用：瑞典SOS队列研究发现，胃旁路术有显著增强的排钠利尿现象，并且每日尿量增加与血压下降程度显著相关。
当然，适合手术治疗的高血压病人首先应该有一定程度的肥胖。年轻病人的高血压与内分泌紊乱关系密切，手术治疗会有较好的效果。而高龄病人血管已经发生硬化、狭窄性改变，减重手术后高血压不一定能够改善。
