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想吃就吃还能减肥 大脑“减肥开关”找到了

一项新研究可能已经发现了大脑减肥开关,使肥胖小鼠在不改变饮食的情况下减肥。如果人类也能产生同样的效果,这可能会引发一种新的疗法,使人们能够调节体重,而不会经历传统减肥饮食所带来的饥饿和饮食限制。

我们的身体如何处理食物并产生能量,主要与大脑的一个部分——称为侧视丘下核(LHA)有关。我们知道,LHA向我们体内的脂肪储存发送信号,更科学地称为脂肪组织。到底这种交流是如何进行的一直不清楚,但一项新的研究旨在通过对小鼠进行实验来找出答案。

他们发现,通过饮食导致肥胖的小鼠在LHA中的GABRA5阳性神经元活动减缓(简称为GABRA5LHA)。这些细胞在调节我们携带的脂肪量方面起着作用,因此可以推断,它们的活动减缓会导致小鼠体重增加。

研究人员随后研究了如果使用化学物质进一步抑制GABRA5神经元的活动,会发生什么情况。这样做的结果是,小鼠的脂肪组织开始消耗更少的能量,导致进一步的体重增加。

这激发了他们寻找一种诱导相反效果的方法,即激活GABRA5神经元,使其起到调节体脂的开关作用。LHA再次被牵涉其中,因为它包含另一种称为星形胶质细胞的脑细胞,这些细胞可以作用于GABRA5神经元。这是因为它们可以表达一种释放γ-氨基丁酸(GABA)的酶,该酶抑制GABRA5,而我们已经知道,这会增加体脂积累。

关键似乎是阻止星形胶质细胞产生的抑制GABRA5的酶,这个讨厌的酶叫做单胺氧化酶B(MAO-B)。幸运的是,生物技术公司Neurobiogen在2019年开始研发这种药物:一种选择性可逆的MAO-B抑制剂,被称为KDS2010。

该药物目前正在进行I期临床试验,并在这项研究中被给予肥胖小鼠,以观察其对体重的影响。结果显示,小鼠可以在不减少食物摄入或去除脂肪的情况下减肥。

“总之,我们确定了GABRA5LHA作为独特的GABA能投射和起搏神经元,它们促进能量消耗并抑制脂肪在脂肪组织中的积累,”作者总结道。“我们的发现确立了GABRA5LHA作为参与星形胶质细胞-神经元相互作用的关键因素,该相互作用通过GABA在下丘脑中的介导来调节体脂,这是[肥胖]小鼠模型的。我们的研究提供了有希望的分子靶点,可以对抗肥胖,而不会影响食欲。”

该研究发表在《自然代谢》杂志上。

责任编辑: 李华  来源:煎蛋网 转载请注明作者、出处並保持完整。

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