ω-3与ω-6脂肪酸平衡对皮肤的影响
亚油酸（Linoleic acid, LA）与次亚油酸（α-linolenic acid, ALA）是必需脂肪酸（Essential fatty acids, EFA），人体无法制造而必须从食物摄取。透过酵素的碳链延长作用，以及去饱和作用（增加双键，变为不饱和性质），终能合成长链多元不饱和脂肪酸（Polyunsaturated fattyacids, PUFA），分别为ω-6脂肪酸、ω-3脂肪酸。
西式饮食中，亚油酸是次亚油酸的15至20倍，因此会制造高浓度的ω-6脂肪酸（而非ω-3脂肪酸），以花生四烯酸（Arachidonic acid, AA）为代表，因此吃西式饮食的人，可能需要额外补充ω-3脂肪酸，包括：EPA（二十碳五烯酸，Eicosapentaenoic acid）、DHA（二十二碳六烯酸，Docosahexaenoic acid）。
ω-6脂肪酸与ω-3脂肪酸会竞争前述合成作用中的延长酶（Elongase）、去饱和酶（Desaturase），也会竞争环氧酶（Cyclooxygenase, COX）与脂氧合酶（Lipoxygenase, LOX）。若ω-6脂肪酸透过环氧酶代谢路径，将形成前列腺素E2，将是一种促癌剂（Tumor promoter），和人类皮肤基底细胞癌、鳞状细胞癌侵袭性的肿瘤细胞生长有关。
相反地，ω-3脂肪酸会和ω-6脂肪酸竞争在环氧酶（COX）上的接合处，因而能抑制前列腺素E2的制造，提升前列腺素E3的制造，并转为脂氧合酶（LOX）的代谢路径，其产物能抑制肿瘤生长，具有免疫监控作用。
丙二醛（Malondialdehyde, MDA），是前列腺素与血栓素（Thromboxane）代谢路径的产物，是反映脂肪过氧化的重要生化指标。在动物实验中，已经发现ω-6脂肪酸、ω-3脂肪酸在癌症形成中的角色：
增加饮食中的ω-6脂肪酸，会加速紫外线的致癌机转，包括缩短癌的潜伏期与癌的分化，主要作用在癌的启动期（initiation stage）之后的阶段，即促进期（promotion stage）与进展期（progression stage）。
增加饮食中的ω-3脂肪酸，会抑制紫外线的致癌机转，它作用在癌的启动期（initiation stage）。
随着饮食中的ω-6脂肪酸增加，前列腺素E2浓度增加，具有促发炎、以及免疫抑制作用。相反地，当饮食中的ω-3脂肪酸增加，前列腺素E2浓度反而减少。
皮肤癌
美国布朗大学团队针对两大世代追踪研究资料进行分析，追踪皮肤癌患者将近三十年，包括：1530名恶性黑色素细胞瘤患者、3979名鳞状上皮细胞癌患者、3万648名基底细胞癌患者。他们发现摄食多元不饱和脂肪酸最高量的分组，相较于最低量的分组，前者得到鳞状上皮细胞癌的危险性增加16%，基底细胞癌增加6%。当中，摄取较多ω-6脂肪酸，三种皮肤癌的几率都增加。
有趣的是，摄取较多ω-3脂肪酸，不影响鳞状上皮细胞癌、恶性黑色素细胞瘤几率，但与基底细胞癌有关。摄取较多单元不饱和脂肪酸（如橄榄油），可降低基底细胞癌风险。摄取较多胆固醇，可降低鳞状上皮细胞癌的风险。
同样是多元不饱和脂肪酸，一般人摄取促发炎的ω-6脂肪酸量，远多于抗发炎的ω-3脂肪酸，可能因此提升了皮肤癌风险。研究若进一步分析血液中ω-3／ω-6脂肪酸浓度比例与皮肤癌关系，将能提供更完整资讯。多摄取单元不饱和脂肪酸如橄榄油，以及适量的胆固醇如海鲜、鸡蛋等，也是预防皮肤癌的可行方向。
美国亚利桑那州癌症中心的研究发现，和ω-3脂肪酸浓度较低的人相比，ω-3脂肪酸浓度较高、以及最高的分组得到皮肤鳞状上皮细胞癌（Squamous cell carcinoma, SCC）的风险较低（胜算比分别为0.85、0.71）和ω-3／ω-6脂肪酸浓度比例较低的人相比，此比例较高、最高的分组得到皮肤鳞状上皮细胞癌的风险也较低（胜算比分别为0.88、0.74）。
这项研究显示出ω-3脂肪酸在预防皮肤鳞状上皮细胞癌的益处，其摄取来源包括：深海鱼肉、鱼油、亚麻仁油、紫苏籽油等。
